C’est un vasodilatateur puissant au niveau de la plupart des lits vasculaires, à l'exception des artérioles rénales afférentes et des veines hépatiques où l’adénosine provoque une vasoconstriction. Elle exerce ses effets pharmacologiques par l'intermédiaire d'une activation des récepteurs puriniques (récepteurs membranaires A1 et A2 à l'adénosine). Bien que l'on ignore le mécanisme exact par lequel l'activation des récepteurs de l'adénosine entraîne une relaxation du muscle lisse vasculaire, il semble qu'il se produise à la fois une inhibition du courant calcique entrant lent qui diminue l'entrée du calcium et une activation de l'adénylate cyclase par l'intermédiaire des récepteurs A2 des cellules musculaires lisses.
L'adénosine peut également réduire le tonus vasculaire en modulant la neurotransmission sympathique. La capture intracellulaire de l'adénosine se fait par l'intermédiaire d'un système de transport transmembranaire spécifique des nucléosides.
Dès son entrée dans la cellule, l'adénosine est rapidement phosphorylée par une adénosine kinase en adénosine monophosphate, ou bien désaminée par une adénosine désaminase en inosine. Ces métabolites intracellulaires de l'adénosine n'ont pas d'effet vasomoteur.
Au niveau des veines l’adénosine augmente la tonicité pariétale et réduit la stase. Une augmentation du retour veineux au niveau du membre postérieur et une augmentation du flux du canal thoracique ont été montrées chez le chien.
