À propos de Apalutamide
Mise à jour : 22 mai 2019
Apalutamide : Mécanisme d'action
L'apalutamide est un inhibiteur sélectif du récepteur aux androgènes (RA), administré par voie orale, qui se lie directement au domaine de liaison du ligand du RA. L'apalutamide empêche la translocation nucléaire du RA, inhibe la liaison à l'ADN, ralentit la transcription médiée par le RA, et n'a pas d'activité agoniste sur le récepteur aux androgènes. L'apalutamide diminue la prolifération cellulaire tumorale et augmente l'apoptose entraînant une activité antitumorale puissante. Un métabolite majeur, le N-desméthyl apalutamide, représente un tiers de l'activité in vitro de l'apalutamide.
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Fiche DCI Vidal
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APALUTAMIDE 240 mg cp
Dernière modification : 03/04/2024 - Révision : 03/04/2024
| ATC | Risque sur la grossesse et l'allaitement | Dopant | Vigilance | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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L - ANTINEOPLASIQUES ET IMMUNOMODULATEURS L02 - THERAPEUTIQUE ENDOCRINE L02B - ANTIHORMONES ET APPARENTES L02BB - ANTIANDROGENES L02BB05 - APALUTAMIDE |
|  Soyez prudent | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
INDICATIONS ET MODALITÉS D'ADMINISTRATIONAPALUTAMIDE 240 mg cpIndications
Ce médicament est indiqué dans les cas suivants :
- Cancer de la prostate avancé
- Cancer de la prostate métastatique
PosologieUnité de prisecomprimé- apalutamide : 240 mg
Modalités d'administration- Voie orale
- Administrer entier
- Administrer indépendamment de la prise des repas
- En cas d'oubli : prendre la dose dès que possible mais ne pas doubler la dose
- En cas de difficulté à déglutir, possibilité de disperser le comprimé dans de l'eau non gazeuse
- Posologie à adapter en fonction de la tolérance
- Possibilité d'administrer par sonde nasogastrique après dispersion dans l'eau
Posologie Patient à partir de 18 an(s) - Patient quel que soit le poids
- Patient de sexe masculin
- Cancer de la prostate avancé - Cancer de la prostate métastatique
- Posologie standard
- 240 mg 1 fois par jour
Modalités d'administration du traitement- Administrer entier
- Administrer indépendamment de la prise des repas
- En cas d'oubli : prendre la dose dès que possible mais ne pas doubler la dose
- En cas de difficulté à déglutir, possibilité de disperser le comprimé dans de l'eau non gazeuse
- Posologie à adapter en fonction de la tolérance
- Possibilité d'administrer par sonde nasogastrique après dispersion dans l'eau
- Réservé à l'homme de plus de 18 ans
Indications
Ce médicament est indiqué dans les cas suivants :
- Cancer de la prostate avancé
- Cancer de la prostate métastatique
PosologieUnité de prisecomprimé- apalutamide : 240 mg
Modalités d'administration- Voie orale
- Administrer entier
- Administrer indépendamment de la prise des repas
- En cas d'oubli : prendre la dose dès que possible mais ne pas doubler la dose
- En cas de difficulté à déglutir, possibilité de disperser le comprimé dans de l'eau non gazeuse
- Posologie à adapter en fonction de la tolérance
- Possibilité d'administrer par sonde nasogastrique après dispersion dans l'eau
Posologie Patient à partir de 18 an(s) - Patient quel que soit le poids
- Patient de sexe masculin
- Cancer de la prostate avancé - Cancer de la prostate métastatique
- Posologie standard
- 240 mg 1 fois par jour
Unité de prisecomprimé- apalutamide : 240 mg
Modalités d'administration- Voie orale
- Administrer entier
- Administrer indépendamment de la prise des repas
- En cas d'oubli : prendre la dose dès que possible mais ne pas doubler la dose
- En cas de difficulté à déglutir, possibilité de disperser le comprimé dans de l'eau non gazeuse
- Posologie à adapter en fonction de la tolérance
- Possibilité d'administrer par sonde nasogastrique après dispersion dans l'eau
Posologie Patient à partir de 18 an(s) - Patient quel que soit le poids
- Patient de sexe masculin
- Cancer de la prostate avancé - Cancer de la prostate métastatique
- Posologie standard
- 240 mg 1 fois par jour
- Voie orale
- Administrer entier
- Administrer indépendamment de la prise des repas
- En cas d'oubli : prendre la dose dès que possible mais ne pas doubler la dose
- En cas de difficulté à déglutir, possibilité de disperser le comprimé dans de l'eau non gazeuse
- Posologie à adapter en fonction de la tolérance
- Possibilité d'administrer par sonde nasogastrique après dispersion dans l'eau
Posologie Patient à partir de 18 an(s) - Patient quel que soit le poids
- Patient de sexe masculin
- Cancer de la prostate avancé - Cancer de la prostate métastatique
- Posologie standard
- 240 mg 1 fois par jour
Patient à partir de 18 an(s)
- Patient quel que soit le poids
- Patient de sexe masculin
- Cancer de la prostate avancé - Cancer de la prostate métastatique
- Posologie standard
- 240 mg 1 fois par jour
Modalités d'administration du traitement- Administrer entier
- Administrer indépendamment de la prise des repas
- En cas d'oubli : prendre la dose dès que possible mais ne pas doubler la dose
- En cas de difficulté à déglutir, possibilité de disperser le comprimé dans de l'eau non gazeuse
- Posologie à adapter en fonction de la tolérance
- Possibilité d'administrer par sonde nasogastrique après dispersion dans l'eau
- Réservé à l'homme de plus de 18 ans
INFORMATIONS RELATIVES À LA SÉCURITÉ DU PATIENTAPALUTAMIDE 240 mg cpNiveau de risque : X Critique III Haut II Modéré I Bas
Contre-indicationsX Critique Niveau de gravité : Contre-indication absolue - Hypersensibilité à l'un des composants
PrécautionsII Modéré Niveau de gravité : Précautions- Accident vasculaire cérébral, antécédent récent (d')
- Antécédent d'accident thromboembolique
- Homme en âge de procréer
- Insuffisance hépatique sévère
- Insuffisance rénale sévère
- Jeune homme de moins de 18 ans
- Lésion cérébrale
- Maladie cardiovasculaire sévère, antécédent récent (de)
- Métastase cérébrale
- Sujet à risque d'accident vasculaire cérébral
- Sujet à risque d'allongement de l'espace QT
- Sujet à risque de crise convulsive
- Sujet à risque de maladie cardiovasculaire
- Tumeur cérébrale
Interactions médicamenteusesX Critique Niveau de gravité : Contre-indication Inducteurs enzymatiques + Dasabuvir
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques du dasabuvir par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Grazoprévir associé à l'elbasvir
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations de grazoprévir et d'elbasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Isavuconazole
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'isavuconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Lurasidone
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la lurasidone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Midostaurine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations de midostaurine par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Nirmatrelvir boosté par ritonavir
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques du médicament associé au nirmatrelvir boosté par ritonavir. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Ombitasvir associé au paritaprévir
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la bithérapie par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Rilpivirine
Risques et mécanismes Diminution significative des concentrations plasmatiques de rilpivirine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Voxilaprévir
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du voxilaprévir par l'inducteur avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Cobicistat
Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité du cobicistat par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Délamanid
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de délamanid par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Lénacapavir
Risques et mécanismes Diminution, éventuellement considérable, des concentrations de lénacapavir, avec risque de réduction de la réponse virologique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Télaprévir
Risques et mécanismes Risque de diminution très importante des concentrations de télaprévir. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Velpatasvir
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de velpatasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. Conduite à tenir
III Haut Niveau de gravité : Association déconseillée Apalutamide + Atorvastatine
Risques et mécanismes Risque de diminution très importante des concentrations de l'atorvastatine, et perte d?efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'apalutamide. Conduite à tenir Apalutamide + Cabazitaxel
Risques et mécanismes Risque de diminution très importante des concentrations du cabazitaxel, et perte d?efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'apalutamide. Conduite à tenir Apalutamide + Clozapine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de clozapine avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Risque vraisemblablement modéré. Apalutamide + Docétaxel
Risques et mécanismes Risque de diminution très importante des concentrations du docétaxel, et perte d?efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'apalutamide. Conduite à tenir Apalutamide + Immunosuppresseurs
Risques et mécanismes Risque de diminution très importante des concentrations des immunosuppresseurs, et perte d?efficacité, par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'apalutamide. Conduite à tenir Apalutamide + Méthadone
Risques et mécanismes Risque de diminution très importante des concentrations de la méthadone, et perte d?efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'apalutamide. Conduite à tenir Apalutamide + Olaparib
Risques et mécanismes Risque de diminution très importante des concentrations de l'olaparib, et perte d?efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'apalutamide. Conduite à tenir Apalutamide + Oméprazole
Risques et mécanismes Risque de diminution très importante des concentrations de l'oméprazole, et perte d?efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'apalutamide. Conduite à tenir Apalutamide + Pimozide
Risques et mécanismes Risque de diminution très importante des concentrations du pimozide, et perte d?efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'apalutamide. Conduite à tenir Apalutamide + Simvastatine
Risques et mécanismes Risque de diminution très importante des concentrations de la simvastatine, et perte d?efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'apalutamide. Conduite à tenir Apalutamide + Voriconazole
Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité du voriconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Aprémilast
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'aprémilast par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Bédaquiline
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de bédaquiline par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Cyclophosphamide
Risques et mécanismes Risque d'augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif du cyclophosphamide par l'inducteur, et donc de sa toxicité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Cyprotérone
Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité de la cyprotérone. Conduite à tenir Association déconseillée : dans son utilisation comme contraceptif hormonal, utiliser de préférence une autre méthode de contraception en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant.
Précaution d'emploi : dans ses indications comme anti-androgène, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la cyprotérone pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Docétaxel
Inducteurs enzymatiques + Paclitaxel
Risques et mécanismes Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Dolutégravir
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de dolutégravir par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Association déconseillée en cas de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase.
Précaution d'emploi en l'absence de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase. Adaptation de la posologie de dolutégravir à 50 mg 2 fois par jour pendant l'association et une semaine après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Estroprogestatifs contraceptifs
Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité contraceptive, par augmentation du métabolisme hépatique du contraceptif hormonal par l'inducteur. Conduite à tenir Utiliser une méthode additionnelle de type mécanique (préservatif) pendant la durée de l'association, et un cycle suivant l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Etoposide
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'étoposide par l'inducteur. Conduite à tenir Si l'association s'avère nécessaire, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie d'étoposide pendant l'association, et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Irinotécan
Risques et mécanismes Diminution probable des concentrations plasmatiques du métabolite actif de l'irinotécan, avec risque d'échec du traitement cytotoxique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Itraconazole (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'itraconazole, avec risque de perte d'efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Ivacaftor (seul ou associé)
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de l'ivacaftor, avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Macitentan
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de macitentan par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Maribavir
Risques et mécanismes Diminution possiblement importante des concentrations de maribavir, avec risque de réduction de la réponse virologique. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, augmentation éventuelle de la posologie de maribavir. Inducteurs enzymatiques + Miansérine
Risques et mécanismes Risque d'inefficacité de la miansérine. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Naloxégol
Risques et mécanismes Diminution des concentrations de naloxégol par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Nétupitant
Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations de nétupitant avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Olaparib
Risques et mécanismes Diminution, éventuellement très importante selon l'inducteur, des concentrations plasmatiques de l'olaparib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Oxycodone
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'oxycodone par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Adaptation éventuelle de la posologie d'oxycodone. Inducteurs enzymatiques + Progestatifs contraceptifs
Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité contraceptive du contraceptif hormonal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Utiliser de préférence une autre méthode contraceptive, en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant. Inducteurs enzymatiques + Régorafénib
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de régorafénib par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Rolapitant
Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations de rolapitant avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Sertraline
Risques et mécanismes Risque d'inefficacité du traitement antidépresseur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Siméprévir
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de siméprévir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Sofosbuvir
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de sofosbuvir par diminution de son absorption intestinale par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Ténofovir alafénamide
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du ténofovir alafénamide par diminution de son absorption par l'inducteur. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Vémurafénib
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations du vémurafénib, avec moindre efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Vénétoclax
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de vénétoclax, avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Vinca-alcaloïdes cytotoxiques
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du vinca-alcaloïde par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Vismodégib
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de vismodégib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Abiratérone
Risques et mécanismes Diminution notable des concentrations plasmatiques de l'abiratérone, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Apixaban
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'apixaban par l'inducteur enzymatique, avec risque de réduction de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Aprépitant
Risques et mécanismes Risque de diminution très importante des concentrations d'aprépitant. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Bosentan
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de bosentan. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Cannabidiol
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de cannabidiol avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Dabigatran
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de dabigatran, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Darolutamide
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de dalorutamide avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Dronédarone
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de dronédarone par augmentation de son métabolisme, sans modification notable du métabolite actif. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Fentanyl
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de fentanyl par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Préférer un autre morphinique. Inducteurs enzymatiques puissants + Idélalisib
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'idélalisib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Inhibiteurs de la 5-alpha réductase
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'inhibiteur de la 5-alpha réductase par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique étroite. Inducteurs enzymatiques puissants + Inhibiteurs des tyrosine kinases métabolisés
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'inhibiteur de tyrosine kinase, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Nimodipine (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Ozanimod
Risques et mécanismes Diminution des concentrations des métabolites actifs de l'ozanimod d'environ 60%. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Praziquantel
Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations plasmatiques du praziquantel, avec risque d'échec du traitement, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Quétiapine
Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations plasmatiques de quétiapine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur, avec risque d'inefficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Ranolazine
Risques et mécanismes Risque de diminution importante des concentrations de ranolazine. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Rivaroxaban
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de rivaroxaban, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Sotorasib
Risques et mécanismes Diminution notable des concentrations plasmatiques du sotorasib, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Télithromycine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la télithromycine, avec risque d'échec du traitement anti-infectieux, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Ticagrélor
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques de ticagrélor par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Ulipristal
Risques et mécanismes Risque de diminution de l'effet de l'ulipristal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Préférer une alternative thérapeutique peu ou pas métabolisée. Inducteurs enzymatiques puissants + Voxélotor
Risques et mécanismes Diminution notable des concentrations plasmatiques du voxélotor, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Médicaments administrés par voie orale + Topiques gastro-intestinaux, antiacides et adsorbants
Risques et mécanismes Diminution de l'absorption de certains autres médicaments ingérés simultanément. Conduite à tenir Prendre les topiques ou antiacides, adsorbants à distance de ces substances (plus de 2 heures, si possible).
II Modéré Niveau de gravité : Précaution d'emploi Apalutamide + Glasdégib
Risques et mécanismes Diminution, éventuellement importante selon l'inducteur, des concentrations de glasdégib par augmentation de son métabolisme, avec risque d'inefficacité. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, augmenter la dose de glasdégib. Inducteurs enzymatiques + Androgènes
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de l'androgène et par conséquent de son efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Aripiprazole
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'aripiprazole. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'aripiprazole pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Bazédoxifène
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de bazédoxifène par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance d'éventuels signes évocateurs d'une perte d'efficacité (saignements). Inducteurs enzymatiques + Caspofungine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de caspofungine. Conduite à tenir En cas de traitement par inducteur, maintenir la posologie à 70 mg par jour dès le 2e jour. Inducteurs enzymatiques + Disopyramide
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations du disopyramide par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie du disopyramide pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Gliflozines
Inducteurs enzymatiques puissants + Gliflozines
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques du gliflozine par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie des gliflozines pendant l'association. Inducteurs enzymatiques + Glucocorticoïdes (sauf hydrocortisone) (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur ; les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Hydrocortisone (voie systémique)
Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité de l'hydrocortisone (augmentation de son métabolisme) ; les conséquences sont graves lorsque l'hydrocortisone est administrée en traitement substitutif ou en cas de transplantation. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie de l'hydrocortisone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur enzymatique. Inducteurs enzymatiques + Immunosuppresseurs
Risques et mécanismes Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'immunosuppresseur, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Augmentation de la posologie de l'immunosuppresseur sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Ixabépilone
Inducteurs enzymatiques puissants + Ixabépilone
Risques et mécanismes Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'ixabépilone, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Augmentation de la posologie de l'ixabépilone sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Lévonorgestrel dans la contraception d'urgence
Risques et mécanismes Avec le lévonorgestrel utilisé dans l'indication contraception d'urgence, diminution importante des concentrations plasmatiques de lévonorgestrel, avec risque d'inefficacité. Conduite à tenir En cas de prise d'un médicament inducteur dans les 4 dernières semaines, l'utilisation d'une contraception d'urgence non hormonale (DIU au cuivre) devrait s'envisager.
Si ce n'est pas possible, le doublement de la dose de lévonorgestrel est une autre option. Inducteurs enzymatiques + Maraviroc
Risques et mécanismes En l'absence de co-administration avec un inhibiteur puissant du CYP3A4, diminution des concentrations de maraviroc par l'inducteur. Conduite à tenir La dose de maraviroc doit être augmentée à 600 mg deux fois par jour dans cette situation. Inducteurs enzymatiques + Méthadone
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de méthadone avec risque d'apparition d'un syndrome de sevrage, par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Augmenter la fréquence des prises de méthadone (2 à 3 fois par jour au lieu d'1 fois par jour). Inducteurs enzymatiques + Progestatifs non contraceptifs, associés ou non à un estrogène
Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité du progestatif. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Sélexipag
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du sélexipag par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique avant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie du sélexipag. Inducteurs enzymatiques puissants + Afatinib
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'afatinib par augmentation de son métabolisme par ces substances. Conduite à tenir Surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après leur arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Albendazole
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques de l'albendazole et de son métabolite actif par l'inducteur, avec risque de baisse de son efficacité. Conduite à tenir Surveillance clinique de la réponse thérapeutique et adaptation éventuelle de la posologie de l'albendazole pendant le traitement avec l'inducteur enzymatique et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Amlodipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Clévidipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Diltiazem (voie systémique)
Inducteurs enzymatiques puissants + Félodipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Isradipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Lacidipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Lercanidipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Manidipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Nicardipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Nifédipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Nitrendipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Vérapamil (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Antiarythmiques classe IA
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'antiarythmique, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique, ECG et contrôle des concentrations plasmatiques ; si besoin, adaptation de la posologie de l'antiarythmique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Antivitamines K
Risques et mécanismes Diminution (ou, rarement, augmentation avec la phénytoïne) de l'effet de l'antivitamine K par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur. Conduite à tenir Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par l'anticonvulsivant inducteur et 8 jours après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Barnidipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Bépridil (voie systémique)
Inducteurs enzymatiques puissants + Nilvadipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Nisoldipine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Déférasirox
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de déférasirox. Conduite à tenir Surveiller la ferritinémie pendant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie de déférasirox. Inducteurs enzymatiques puissants + Doxycycline
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la doxycycline. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Estrogènes non contraceptifs
Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité de l'estrogène. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Gestrinone
Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité de la gestrinone par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Halopéridol
Risques et mécanismes Risque de moindre efficacité de l'halopéridol par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et, si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par l'halopéridol et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Hormones thyroïdiennes (voie systémique)
Risques et mécanismes Risque d'hypothyroïdie clinique chez les patients hypothyroïdiens, par augmentation du métabolisme de la T3 et de la T4. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique. Adaptation, si besoin, de la posologie des hormones thyroïdiennes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Inhibiteurs de protéases boostés par ritonavir
Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité de l'inhibiteur de protéases par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association. Inducteurs enzymatiques puissants + Ivabradine
Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité de l'ivabradine, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation de la posologie de l'ivabradine pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques puissants + Mébendazole
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du mébendazole (notamment dans les infections systémiques) par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation posologique éventuelle du mébendazole. Inducteurs enzymatiques puissants + Métronidazole
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du métronidazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de métronidazole pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Minéralocorticoïdes
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur : les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Montélukast
Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité du montélukast par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'anti-asthmatique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Posaconazole (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du posaconazole. Conduite à tenir Surveillance clinique. Si possible, dosages plasmatiques du posaconazole et adaptation éventuelle de sa posologie. Inducteurs enzymatiques puissants + Propafénone
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la propafénone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et ECG. S'il y a lieu, adaptation de la posologie de la propafénone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques puissants + Quinine (voie systémique)
Risques et mécanismes Risque de perte de l'efficacité de la quinine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation de la posologie de la quinine pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Rimonabant
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du rimonabant par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Stiripentol
Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de l'inducteur, avec risque de surdosage, par inhibition de son métabolisme hépatique par le stiripentol. Conduite à tenir Surveillance clinique et dosage plasmatique, lorsque cela est possible, de l'inducteur associé au stiripentol et adaptation éventuelle de sa posologie. Inducteurs enzymatiques puissants + Théophylline (et par extrapolation, aminophylline)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la théophylline par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et, si besoin, de la théophyllinémie. Adaptation éventuelle de la posologie de la théophylline pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Tiagabine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la tiagabine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Une augmentation de la posologie de tiagabine peut s'avérer nécessaire en cas d'association à un anticonvulsivant inducteur enzymatique. Inducteurs enzymatiques puissants + Vitamine D (voie injectable)
Inducteurs enzymatiques puissants + Vitamine D (voie orale)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations de vitamine D plus marquée qu'en l'absence d'inducteur. Conduite à tenir Dosage des concentrations de vitamine D et supplémentation si nécessaire. Médicaments administrés par voie orale + Colestipol
Médicaments administrés par voie orale + Résines chélatrices
Risques et mécanismes La prise de résine chélatrice peut diminuer l'absorption intestinale et, potentiellement, l'efficacité d'autres médicaments pris simultanément. Conduite à tenir D'une façon générale, la prise de la résine doit se faire à distance de celle des autres médicaments, en respectant un intervalle de plus de 2 heures, si possible. Médicaments à l'origine d'un hypogonadisme masculin + Cocaïne
Médicaments à l'origine d'un hypogonadisme masculin + Médicaments susceptibles de donner des torsades de pointes
Risques et mécanismes Risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes. Conduite à tenir Surveillance clinique et électrocardiographique pendant l'association.
I Bas Niveau de gravité : A prendre en compte Apalutamide + Cabotrégravir
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de cabotégravir, avec risque de réduction de la réponse virologique. Conduite à tenir Apalutamide + Fostemsavir
Risques et mécanismes Diminution significative des concentrations de fostemsavir, avec risque de réduction de la réponse virologique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Bortézomib
Inducteurs enzymatiques + Cabazitaxel
Risques et mécanismes Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Tamoxifène
Risques et mécanismes Risque d'inefficacité du tamoxifène par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Midazolam (voie systémique)
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques du midazolam par l'anticonvulsivant. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Pérampanel
Risques et mécanismes Diminution importante (jusqu'aux deux-tiers) des concentrations de pérampanel. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Procarbazine
Risques et mécanismes Augmentation des réactions d'hypersensibilité (hyperéosinophilie, rash), par augmentation du métabolisme de la procarbazine par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Sacituzumab govitecan
Risques et mécanismes Pour le SN38 lié au sacizutumab (govitécan) : risque de diminution de son exposition, par augmentation de son métabolisme. Conduite à tenir Médicaments administrés par voie orale + Laxatifs (type macrogol)
Risques et mécanismes Avec les laxatifs, notamment en vue d'explorations endoscopiques : risque de diminution de l'efficacité du médicament administré avec le laxatif. Conduite à tenir Eviter la prise d'autres médicaments pendant et après l'ingestion dans un délai d'au moins 2 h après la prise du laxatif, voire jusqu'à la réalisation de l'examen.
Interactions alimentaires, phytothérapeutiques et médicamenteuses- Interaction avec la cocaïne
Fertilité et Grossesse- Utiliser chez l'homme des préservatifs pdt le trt et au moins 90 jours après l'arrêt du trt
- Utiliser chez l'homme une contraception efficace pdt le trt puis pdt 3 mois après l'arrêt du trt
Risques liés au traitement- Risque d'accident vasculaire cérébral ischémique
- Risque d'ischémie myocardique
- Risque de convulsions
- Risque de fracture
- Risque de pneumopathie interstitielle diffuse
- Risque de réaction cutanée sévère
- Risque de syndrome de Stevens-Johnson ou de syndrome de Lyell
- Risque de syndrome DRESS
- Risque de trouble de l'équilibre
Surveillances du patient- Surveillance de la fonction cardiaque pendant le traitement
Traitement à arrêter définitivement en cas de...- Traitement à arrêter en cas d'apparition de convulsion
- Traitement à arrêter en cas de pneumopathie interstitielle diffuse
- Traitement à arrêter en cas de réaction cutanée sévère
Information des professionnels de santé et des patients- Info du patient :ce trt peut altérer la capacité à conduire des véhicules et à utiliser des machines
- Info prof de santé : informer le patient des risques de réactions cutanées sévères
Effets indésirables
Systèmes Fréquence de moyenne à élevée (?1/1 000) Fréquence basse (<1/1 000) Fréquence inconnue ANOMALIE DES EXAMENS DE LABORATOIRE Hypertriglycéridémie (Fréquent)
Hypercholestérolémie (Fréquent)
TSH (augmentation)
T3 (diminution)
Troponine (augmentation)
T4 (diminution)
DERMATOLOGIE Alopécie (Fréquent)
Eruption cutanée (Très fréquent)
Prurit (Fréquent)
Ampoule
Dermatite
Erosion cutanée
Syndrome de Stevens-Johnson
Eruption maculopapuleuse
Eruption prurigineuse
Erythème cutané
Eruption vésiculeuse
Syndrome de Lyell
Eruption pustuleuse
Desquamation cutanée
Eruption génitale
Urticaire
Pemphigoïde bulleuse
Erythème polymorphe
DIVERS Chute (Très fréquent)
Fatigue (Très fréquent)
Morsure de langue
ENDOCRINOLOGIE Hypothyroïdie (Fréquent)
Thyroïdite auto-immune
IMMUNO-ALLERGOLOGIE Syndrome DRESS
NUTRITION, MÉTABOLISME Appétit diminué (Très fréquent)
Poids (diminution) (Très fréquent)
OPHTALMOLOGIE Conjonctivite
ORL, STOMATOLOGIE Dysgueusie (Fréquent)
Ulcération buccale
Stomatite
SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE Hypertension artérielle (Très fréquent)
Ischémie myocardique (Fréquent)
Bouffée de chaleur (Très fréquent)
Occlusion artérielle coronaire
Artériosclérose carotidienne
Angor instable
Syndrome coronaire aigu
Artériosclérose de l'artère coronaire
Infarctus du myocarde
Sténose artérielle coronaire
Allongement de l'espace QT
Insuffisance coronarienne
Sténose carotidienne
Angor
Electrocardiogramme d'effort (anomalie)
SYSTÈME DIGESTIF Diarrhée (Très fréquent)
SYSTÈME MUSCULO-SQUELETTIQUE Fracture (Très fréquent)
Spasme musculaire (Fréquent)
Douleur articulaire (Très fréquent)
SYSTÈME NERVEUX Syndrome des jambes sans repos (Peu fréquent)
Insuffisance circulatoire cérébrale (Fréquent)
Convulsions (Peu fréquent)
Hémiparésie
Accident vasculaire cérébral lacunaire
Infarctus lacunaire
Accident ischémique transitoire
Infarctus cérébral thrombotique
Trouble circulatoire cérébral
Infarctus cérébelleux
Encéphalopathie vasculaire
Accident vasculaire cérébral
Infarctus cérébral
SYSTÈME RESPIRATOIRE Pneumopathie interstitielle diffuse
| Niveau de risque : | X Critique | III Haut | II Modéré | I Bas |
|---|
Contre-indicationsX Critique Niveau de gravité : Contre-indication absolue - Hypersensibilité à l'un des composants
X Critique
Niveau de gravité : Contre-indication absolue - Hypersensibilité à l'un des composants
|
PrécautionsII Modéré Niveau de gravité : Précautions- Accident vasculaire cérébral, antécédent récent (d')
- Antécédent d'accident thromboembolique
- Homme en âge de procréer
- Insuffisance hépatique sévère
- Insuffisance rénale sévère
- Jeune homme de moins de 18 ans
- Lésion cérébrale
- Maladie cardiovasculaire sévère, antécédent récent (de)
- Métastase cérébrale
- Sujet à risque d'accident vasculaire cérébral
- Sujet à risque d'allongement de l'espace QT
- Sujet à risque de crise convulsive
- Sujet à risque de maladie cardiovasculaire
- Tumeur cérébrale
II Modéré
Niveau de gravité : Précautions- Accident vasculaire cérébral, antécédent récent (d')
- Antécédent d'accident thromboembolique
- Homme en âge de procréer
- Insuffisance hépatique sévère
- Insuffisance rénale sévère
- Jeune homme de moins de 18 ans
- Lésion cérébrale
- Maladie cardiovasculaire sévère, antécédent récent (de)
- Métastase cérébrale
- Sujet à risque d'accident vasculaire cérébral
- Sujet à risque d'allongement de l'espace QT
- Sujet à risque de crise convulsive
- Sujet à risque de maladie cardiovasculaire
- Tumeur cérébrale
|
Interactions médicamenteusesX Critique Niveau de gravité : Contre-indication Inducteurs enzymatiques + Dasabuvir
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques du dasabuvir par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Grazoprévir associé à l'elbasvir
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations de grazoprévir et d'elbasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Isavuconazole
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'isavuconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Lurasidone
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la lurasidone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Midostaurine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations de midostaurine par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Nirmatrelvir boosté par ritonavir
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques du médicament associé au nirmatrelvir boosté par ritonavir. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Ombitasvir associé au paritaprévir
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la bithérapie par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Rilpivirine
Risques et mécanismes Diminution significative des concentrations plasmatiques de rilpivirine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Voxilaprévir
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du voxilaprévir par l'inducteur avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Cobicistat
Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité du cobicistat par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Délamanid
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de délamanid par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Lénacapavir
Risques et mécanismes Diminution, éventuellement considérable, des concentrations de lénacapavir, avec risque de réduction de la réponse virologique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Télaprévir
Risques et mécanismes Risque de diminution très importante des concentrations de télaprévir. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Velpatasvir
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de velpatasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. Conduite à tenir
III Haut Niveau de gravité : Association déconseillée Apalutamide + Atorvastatine
Risques et mécanismes Risque de diminution très importante des concentrations de l'atorvastatine, et perte d?efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'apalutamide. Conduite à tenir Apalutamide + Cabazitaxel
Risques et mécanismes Risque de diminution très importante des concentrations du cabazitaxel, et perte d?efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'apalutamide. Conduite à tenir Apalutamide + Clozapine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de clozapine avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Risque vraisemblablement modéré. Apalutamide + Docétaxel
Risques et mécanismes Risque de diminution très importante des concentrations du docétaxel, et perte d?efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'apalutamide. Conduite à tenir Apalutamide + Immunosuppresseurs
Risques et mécanismes Risque de diminution très importante des concentrations des immunosuppresseurs, et perte d?efficacité, par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'apalutamide. Conduite à tenir Apalutamide + Méthadone
Risques et mécanismes Risque de diminution très importante des concentrations de la méthadone, et perte d?efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'apalutamide. Conduite à tenir Apalutamide + Olaparib
Risques et mécanismes Risque de diminution très importante des concentrations de l'olaparib, et perte d?efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'apalutamide. Conduite à tenir Apalutamide + Oméprazole
Risques et mécanismes Risque de diminution très importante des concentrations de l'oméprazole, et perte d?efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'apalutamide. Conduite à tenir Apalutamide + Pimozide
Risques et mécanismes Risque de diminution très importante des concentrations du pimozide, et perte d?efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'apalutamide. Conduite à tenir Apalutamide + Simvastatine
Risques et mécanismes Risque de diminution très importante des concentrations de la simvastatine, et perte d?efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'apalutamide. Conduite à tenir Apalutamide + Voriconazole
Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité du voriconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Aprémilast
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'aprémilast par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Bédaquiline
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de bédaquiline par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Cyclophosphamide
Risques et mécanismes Risque d'augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif du cyclophosphamide par l'inducteur, et donc de sa toxicité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Cyprotérone
Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité de la cyprotérone. Conduite à tenir Association déconseillée : dans son utilisation comme contraceptif hormonal, utiliser de préférence une autre méthode de contraception en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant.
Précaution d'emploi : dans ses indications comme anti-androgène, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la cyprotérone pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Docétaxel
Inducteurs enzymatiques + Paclitaxel
Risques et mécanismes Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Dolutégravir
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de dolutégravir par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Association déconseillée en cas de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase.
Précaution d'emploi en l'absence de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase. Adaptation de la posologie de dolutégravir à 50 mg 2 fois par jour pendant l'association et une semaine après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Estroprogestatifs contraceptifs
Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité contraceptive, par augmentation du métabolisme hépatique du contraceptif hormonal par l'inducteur. Conduite à tenir Utiliser une méthode additionnelle de type mécanique (préservatif) pendant la durée de l'association, et un cycle suivant l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Etoposide
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'étoposide par l'inducteur. Conduite à tenir Si l'association s'avère nécessaire, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie d'étoposide pendant l'association, et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Irinotécan
Risques et mécanismes Diminution probable des concentrations plasmatiques du métabolite actif de l'irinotécan, avec risque d'échec du traitement cytotoxique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Itraconazole (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'itraconazole, avec risque de perte d'efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Ivacaftor (seul ou associé)
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de l'ivacaftor, avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Macitentan
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de macitentan par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Maribavir
Risques et mécanismes Diminution possiblement importante des concentrations de maribavir, avec risque de réduction de la réponse virologique. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, augmentation éventuelle de la posologie de maribavir. Inducteurs enzymatiques + Miansérine
Risques et mécanismes Risque d'inefficacité de la miansérine. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Naloxégol
Risques et mécanismes Diminution des concentrations de naloxégol par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Nétupitant
Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations de nétupitant avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Olaparib
Risques et mécanismes Diminution, éventuellement très importante selon l'inducteur, des concentrations plasmatiques de l'olaparib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Oxycodone
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'oxycodone par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Adaptation éventuelle de la posologie d'oxycodone. Inducteurs enzymatiques + Progestatifs contraceptifs
Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité contraceptive du contraceptif hormonal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Utiliser de préférence une autre méthode contraceptive, en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant. Inducteurs enzymatiques + Régorafénib
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de régorafénib par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Rolapitant
Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations de rolapitant avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Sertraline
Risques et mécanismes Risque d'inefficacité du traitement antidépresseur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Siméprévir
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de siméprévir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Sofosbuvir
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de sofosbuvir par diminution de son absorption intestinale par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Ténofovir alafénamide
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du ténofovir alafénamide par diminution de son absorption par l'inducteur. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Vémurafénib
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations du vémurafénib, avec moindre efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Vénétoclax
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de vénétoclax, avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Vinca-alcaloïdes cytotoxiques
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du vinca-alcaloïde par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Vismodégib
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de vismodégib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Abiratérone
Risques et mécanismes Diminution notable des concentrations plasmatiques de l'abiratérone, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Apixaban
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'apixaban par l'inducteur enzymatique, avec risque de réduction de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Aprépitant
Risques et mécanismes Risque de diminution très importante des concentrations d'aprépitant. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Bosentan
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de bosentan. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Cannabidiol
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de cannabidiol avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Dabigatran
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de dabigatran, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Darolutamide
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de dalorutamide avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Dronédarone
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de dronédarone par augmentation de son métabolisme, sans modification notable du métabolite actif. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Fentanyl
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de fentanyl par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Préférer un autre morphinique. Inducteurs enzymatiques puissants + Idélalisib
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'idélalisib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Inhibiteurs de la 5-alpha réductase
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'inhibiteur de la 5-alpha réductase par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique étroite. Inducteurs enzymatiques puissants + Inhibiteurs des tyrosine kinases métabolisés
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'inhibiteur de tyrosine kinase, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Nimodipine (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Ozanimod
Risques et mécanismes Diminution des concentrations des métabolites actifs de l'ozanimod d'environ 60%. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Praziquantel
Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations plasmatiques du praziquantel, avec risque d'échec du traitement, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Quétiapine
Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations plasmatiques de quétiapine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur, avec risque d'inefficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Ranolazine
Risques et mécanismes Risque de diminution importante des concentrations de ranolazine. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Rivaroxaban
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de rivaroxaban, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Sotorasib
Risques et mécanismes Diminution notable des concentrations plasmatiques du sotorasib, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Télithromycine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la télithromycine, avec risque d'échec du traitement anti-infectieux, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Ticagrélor
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques de ticagrélor par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Ulipristal
Risques et mécanismes Risque de diminution de l'effet de l'ulipristal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Préférer une alternative thérapeutique peu ou pas métabolisée. Inducteurs enzymatiques puissants + Voxélotor
Risques et mécanismes Diminution notable des concentrations plasmatiques du voxélotor, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Médicaments administrés par voie orale + Topiques gastro-intestinaux, antiacides et adsorbants
Risques et mécanismes Diminution de l'absorption de certains autres médicaments ingérés simultanément. Conduite à tenir Prendre les topiques ou antiacides, adsorbants à distance de ces substances (plus de 2 heures, si possible).
II Modéré Niveau de gravité : Précaution d'emploi Apalutamide + Glasdégib
Risques et mécanismes Diminution, éventuellement importante selon l'inducteur, des concentrations de glasdégib par augmentation de son métabolisme, avec risque d'inefficacité. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, augmenter la dose de glasdégib. Inducteurs enzymatiques + Androgènes
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de l'androgène et par conséquent de son efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Aripiprazole
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'aripiprazole. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'aripiprazole pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Bazédoxifène
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de bazédoxifène par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance d'éventuels signes évocateurs d'une perte d'efficacité (saignements). Inducteurs enzymatiques + Caspofungine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de caspofungine. Conduite à tenir En cas de traitement par inducteur, maintenir la posologie à 70 mg par jour dès le 2e jour. Inducteurs enzymatiques + Disopyramide
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations du disopyramide par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie du disopyramide pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Gliflozines
Inducteurs enzymatiques puissants + Gliflozines
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques du gliflozine par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie des gliflozines pendant l'association. Inducteurs enzymatiques + Glucocorticoïdes (sauf hydrocortisone) (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur ; les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Hydrocortisone (voie systémique)
Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité de l'hydrocortisone (augmentation de son métabolisme) ; les conséquences sont graves lorsque l'hydrocortisone est administrée en traitement substitutif ou en cas de transplantation. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie de l'hydrocortisone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur enzymatique. Inducteurs enzymatiques + Immunosuppresseurs
Risques et mécanismes Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'immunosuppresseur, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Augmentation de la posologie de l'immunosuppresseur sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Ixabépilone
Inducteurs enzymatiques puissants + Ixabépilone
Risques et mécanismes Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'ixabépilone, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Augmentation de la posologie de l'ixabépilone sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Lévonorgestrel dans la contraception d'urgence
Risques et mécanismes Avec le lévonorgestrel utilisé dans l'indication contraception d'urgence, diminution importante des concentrations plasmatiques de lévonorgestrel, avec risque d'inefficacité. Conduite à tenir En cas de prise d'un médicament inducteur dans les 4 dernières semaines, l'utilisation d'une contraception d'urgence non hormonale (DIU au cuivre) devrait s'envisager.
Si ce n'est pas possible, le doublement de la dose de lévonorgestrel est une autre option. Inducteurs enzymatiques + Maraviroc
Risques et mécanismes En l'absence de co-administration avec un inhibiteur puissant du CYP3A4, diminution des concentrations de maraviroc par l'inducteur. Conduite à tenir La dose de maraviroc doit être augmentée à 600 mg deux fois par jour dans cette situation. Inducteurs enzymatiques + Méthadone
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de méthadone avec risque d'apparition d'un syndrome de sevrage, par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Augmenter la fréquence des prises de méthadone (2 à 3 fois par jour au lieu d'1 fois par jour). Inducteurs enzymatiques + Progestatifs non contraceptifs, associés ou non à un estrogène
Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité du progestatif. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Sélexipag
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du sélexipag par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique avant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie du sélexipag. Inducteurs enzymatiques puissants + Afatinib
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'afatinib par augmentation de son métabolisme par ces substances. Conduite à tenir Surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après leur arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Albendazole
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques de l'albendazole et de son métabolite actif par l'inducteur, avec risque de baisse de son efficacité. Conduite à tenir Surveillance clinique de la réponse thérapeutique et adaptation éventuelle de la posologie de l'albendazole pendant le traitement avec l'inducteur enzymatique et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Amlodipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Clévidipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Diltiazem (voie systémique)
Inducteurs enzymatiques puissants + Félodipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Isradipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Lacidipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Lercanidipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Manidipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Nicardipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Nifédipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Nitrendipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Vérapamil (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Antiarythmiques classe IA
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'antiarythmique, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique, ECG et contrôle des concentrations plasmatiques ; si besoin, adaptation de la posologie de l'antiarythmique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Antivitamines K
Risques et mécanismes Diminution (ou, rarement, augmentation avec la phénytoïne) de l'effet de l'antivitamine K par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur. Conduite à tenir Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par l'anticonvulsivant inducteur et 8 jours après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Barnidipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Bépridil (voie systémique)
Inducteurs enzymatiques puissants + Nilvadipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Nisoldipine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Déférasirox
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de déférasirox. Conduite à tenir Surveiller la ferritinémie pendant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie de déférasirox. Inducteurs enzymatiques puissants + Doxycycline
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la doxycycline. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Estrogènes non contraceptifs
Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité de l'estrogène. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Gestrinone
Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité de la gestrinone par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Halopéridol
Risques et mécanismes Risque de moindre efficacité de l'halopéridol par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et, si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par l'halopéridol et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Hormones thyroïdiennes (voie systémique)
Risques et mécanismes Risque d'hypothyroïdie clinique chez les patients hypothyroïdiens, par augmentation du métabolisme de la T3 et de la T4. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique. Adaptation, si besoin, de la posologie des hormones thyroïdiennes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Inhibiteurs de protéases boostés par ritonavir
Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité de l'inhibiteur de protéases par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association. Inducteurs enzymatiques puissants + Ivabradine
Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité de l'ivabradine, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation de la posologie de l'ivabradine pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques puissants + Mébendazole
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du mébendazole (notamment dans les infections systémiques) par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation posologique éventuelle du mébendazole. Inducteurs enzymatiques puissants + Métronidazole
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du métronidazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de métronidazole pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Minéralocorticoïdes
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur : les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Montélukast
Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité du montélukast par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'anti-asthmatique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Posaconazole (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du posaconazole. Conduite à tenir Surveillance clinique. Si possible, dosages plasmatiques du posaconazole et adaptation éventuelle de sa posologie. Inducteurs enzymatiques puissants + Propafénone
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la propafénone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et ECG. S'il y a lieu, adaptation de la posologie de la propafénone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques puissants + Quinine (voie systémique)
Risques et mécanismes Risque de perte de l'efficacité de la quinine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation de la posologie de la quinine pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Rimonabant
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du rimonabant par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Stiripentol
Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de l'inducteur, avec risque de surdosage, par inhibition de son métabolisme hépatique par le stiripentol. Conduite à tenir Surveillance clinique et dosage plasmatique, lorsque cela est possible, de l'inducteur associé au stiripentol et adaptation éventuelle de sa posologie. Inducteurs enzymatiques puissants + Théophylline (et par extrapolation, aminophylline)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la théophylline par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et, si besoin, de la théophyllinémie. Adaptation éventuelle de la posologie de la théophylline pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Tiagabine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la tiagabine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Une augmentation de la posologie de tiagabine peut s'avérer nécessaire en cas d'association à un anticonvulsivant inducteur enzymatique. Inducteurs enzymatiques puissants + Vitamine D (voie injectable)
Inducteurs enzymatiques puissants + Vitamine D (voie orale)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations de vitamine D plus marquée qu'en l'absence d'inducteur. Conduite à tenir Dosage des concentrations de vitamine D et supplémentation si nécessaire. Médicaments administrés par voie orale + Colestipol
Médicaments administrés par voie orale + Résines chélatrices
Risques et mécanismes La prise de résine chélatrice peut diminuer l'absorption intestinale et, potentiellement, l'efficacité d'autres médicaments pris simultanément. Conduite à tenir D'une façon générale, la prise de la résine doit se faire à distance de celle des autres médicaments, en respectant un intervalle de plus de 2 heures, si possible. Médicaments à l'origine d'un hypogonadisme masculin + Cocaïne
Médicaments à l'origine d'un hypogonadisme masculin + Médicaments susceptibles de donner des torsades de pointes
Risques et mécanismes Risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes. Conduite à tenir Surveillance clinique et électrocardiographique pendant l'association.
I Bas Niveau de gravité : A prendre en compte Apalutamide + Cabotrégravir
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de cabotégravir, avec risque de réduction de la réponse virologique. Conduite à tenir Apalutamide + Fostemsavir
Risques et mécanismes Diminution significative des concentrations de fostemsavir, avec risque de réduction de la réponse virologique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Bortézomib
Inducteurs enzymatiques + Cabazitaxel
Risques et mécanismes Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Tamoxifène
Risques et mécanismes Risque d'inefficacité du tamoxifène par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Midazolam (voie systémique)
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques du midazolam par l'anticonvulsivant. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Pérampanel
Risques et mécanismes Diminution importante (jusqu'aux deux-tiers) des concentrations de pérampanel. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Procarbazine
Risques et mécanismes Augmentation des réactions d'hypersensibilité (hyperéosinophilie, rash), par augmentation du métabolisme de la procarbazine par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Sacituzumab govitecan
Risques et mécanismes Pour le SN38 lié au sacizutumab (govitécan) : risque de diminution de son exposition, par augmentation de son métabolisme. Conduite à tenir Médicaments administrés par voie orale + Laxatifs (type macrogol)
Risques et mécanismes Avec les laxatifs, notamment en vue d'explorations endoscopiques : risque de diminution de l'efficacité du médicament administré avec le laxatif. Conduite à tenir Eviter la prise d'autres médicaments pendant et après l'ingestion dans un délai d'au moins 2 h après la prise du laxatif, voire jusqu'à la réalisation de l'examen.
X Critique
Niveau de gravité : Contre-indication Inducteurs enzymatiques + Dasabuvir
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques du dasabuvir par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Grazoprévir associé à l'elbasvir
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations de grazoprévir et d'elbasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Isavuconazole
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'isavuconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Lurasidone
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la lurasidone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Midostaurine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations de midostaurine par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Nirmatrelvir boosté par ritonavir
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques du médicament associé au nirmatrelvir boosté par ritonavir. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Ombitasvir associé au paritaprévir
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la bithérapie par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Rilpivirine
Risques et mécanismes Diminution significative des concentrations plasmatiques de rilpivirine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Voxilaprévir
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du voxilaprévir par l'inducteur avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Cobicistat
Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité du cobicistat par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Délamanid
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de délamanid par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Lénacapavir
Risques et mécanismes Diminution, éventuellement considérable, des concentrations de lénacapavir, avec risque de réduction de la réponse virologique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Télaprévir
Risques et mécanismes Risque de diminution très importante des concentrations de télaprévir. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Velpatasvir
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de velpatasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques + Dasabuvir | |
|---|---|
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques du dasabuvir par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Grazoprévir associé à l'elbasvir | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations de grazoprévir et d'elbasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Isavuconazole | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques d'isavuconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Lurasidone | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de la lurasidone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Midostaurine | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations de midostaurine par l'inducteur enzymatique. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Nirmatrelvir boosté par ritonavir | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques du médicament associé au nirmatrelvir boosté par ritonavir. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Ombitasvir associé au paritaprévir | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de la bithérapie par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Rilpivirine | |
| Risques et mécanismes | Diminution significative des concentrations plasmatiques de rilpivirine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Voxilaprévir | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du voxilaprévir par l'inducteur avec risque de perte d'efficacité. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Cobicistat | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution de l'efficacité du cobicistat par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Délamanid | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de délamanid par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Lénacapavir | |
| Risques et mécanismes | Diminution, éventuellement considérable, des concentrations de lénacapavir, avec risque de réduction de la réponse virologique. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Télaprévir | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution très importante des concentrations de télaprévir. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Velpatasvir | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de velpatasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. |
| Conduite à tenir | |
III Haut
Niveau de gravité : Association déconseillée Apalutamide + Atorvastatine
Risques et mécanismes Risque de diminution très importante des concentrations de l'atorvastatine, et perte d?efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'apalutamide. Conduite à tenir Apalutamide + Cabazitaxel
Risques et mécanismes Risque de diminution très importante des concentrations du cabazitaxel, et perte d?efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'apalutamide. Conduite à tenir Apalutamide + Clozapine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de clozapine avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Risque vraisemblablement modéré. Apalutamide + Docétaxel
Risques et mécanismes Risque de diminution très importante des concentrations du docétaxel, et perte d?efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'apalutamide. Conduite à tenir Apalutamide + Immunosuppresseurs
Risques et mécanismes Risque de diminution très importante des concentrations des immunosuppresseurs, et perte d?efficacité, par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'apalutamide. Conduite à tenir Apalutamide + Méthadone
Risques et mécanismes Risque de diminution très importante des concentrations de la méthadone, et perte d?efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'apalutamide. Conduite à tenir Apalutamide + Olaparib
Risques et mécanismes Risque de diminution très importante des concentrations de l'olaparib, et perte d?efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'apalutamide. Conduite à tenir Apalutamide + Oméprazole
Risques et mécanismes Risque de diminution très importante des concentrations de l'oméprazole, et perte d?efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'apalutamide. Conduite à tenir Apalutamide + Pimozide
Risques et mécanismes Risque de diminution très importante des concentrations du pimozide, et perte d?efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'apalutamide. Conduite à tenir Apalutamide + Simvastatine
Risques et mécanismes Risque de diminution très importante des concentrations de la simvastatine, et perte d?efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'apalutamide. Conduite à tenir Apalutamide + Voriconazole
Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité du voriconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Aprémilast
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'aprémilast par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Bédaquiline
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de bédaquiline par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Cyclophosphamide
Risques et mécanismes Risque d'augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif du cyclophosphamide par l'inducteur, et donc de sa toxicité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Cyprotérone
Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité de la cyprotérone. Conduite à tenir Association déconseillée : dans son utilisation comme contraceptif hormonal, utiliser de préférence une autre méthode de contraception en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant.
Précaution d'emploi : dans ses indications comme anti-androgène, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la cyprotérone pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Docétaxel
Inducteurs enzymatiques + Paclitaxel
Risques et mécanismes Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Dolutégravir
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de dolutégravir par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Association déconseillée en cas de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase.
Précaution d'emploi en l'absence de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase. Adaptation de la posologie de dolutégravir à 50 mg 2 fois par jour pendant l'association et une semaine après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Estroprogestatifs contraceptifs
Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité contraceptive, par augmentation du métabolisme hépatique du contraceptif hormonal par l'inducteur. Conduite à tenir Utiliser une méthode additionnelle de type mécanique (préservatif) pendant la durée de l'association, et un cycle suivant l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Etoposide
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'étoposide par l'inducteur. Conduite à tenir Si l'association s'avère nécessaire, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie d'étoposide pendant l'association, et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Irinotécan
Risques et mécanismes Diminution probable des concentrations plasmatiques du métabolite actif de l'irinotécan, avec risque d'échec du traitement cytotoxique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Itraconazole (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'itraconazole, avec risque de perte d'efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Ivacaftor (seul ou associé)
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de l'ivacaftor, avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Macitentan
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de macitentan par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Maribavir
Risques et mécanismes Diminution possiblement importante des concentrations de maribavir, avec risque de réduction de la réponse virologique. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, augmentation éventuelle de la posologie de maribavir. Inducteurs enzymatiques + Miansérine
Risques et mécanismes Risque d'inefficacité de la miansérine. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Naloxégol
Risques et mécanismes Diminution des concentrations de naloxégol par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Nétupitant
Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations de nétupitant avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Olaparib
Risques et mécanismes Diminution, éventuellement très importante selon l'inducteur, des concentrations plasmatiques de l'olaparib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Oxycodone
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'oxycodone par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Adaptation éventuelle de la posologie d'oxycodone. Inducteurs enzymatiques + Progestatifs contraceptifs
Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité contraceptive du contraceptif hormonal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Utiliser de préférence une autre méthode contraceptive, en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant. Inducteurs enzymatiques + Régorafénib
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de régorafénib par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Rolapitant
Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations de rolapitant avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Sertraline
Risques et mécanismes Risque d'inefficacité du traitement antidépresseur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Siméprévir
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de siméprévir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Sofosbuvir
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de sofosbuvir par diminution de son absorption intestinale par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Ténofovir alafénamide
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du ténofovir alafénamide par diminution de son absorption par l'inducteur. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Vémurafénib
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations du vémurafénib, avec moindre efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Vénétoclax
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de vénétoclax, avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Vinca-alcaloïdes cytotoxiques
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du vinca-alcaloïde par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Vismodégib
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de vismodégib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Abiratérone
Risques et mécanismes Diminution notable des concentrations plasmatiques de l'abiratérone, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Apixaban
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'apixaban par l'inducteur enzymatique, avec risque de réduction de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Aprépitant
Risques et mécanismes Risque de diminution très importante des concentrations d'aprépitant. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Bosentan
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de bosentan. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Cannabidiol
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de cannabidiol avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Dabigatran
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de dabigatran, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Darolutamide
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de dalorutamide avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Dronédarone
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de dronédarone par augmentation de son métabolisme, sans modification notable du métabolite actif. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Fentanyl
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de fentanyl par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Préférer un autre morphinique. Inducteurs enzymatiques puissants + Idélalisib
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'idélalisib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Inhibiteurs de la 5-alpha réductase
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'inhibiteur de la 5-alpha réductase par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique étroite. Inducteurs enzymatiques puissants + Inhibiteurs des tyrosine kinases métabolisés
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'inhibiteur de tyrosine kinase, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Nimodipine (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Ozanimod
Risques et mécanismes Diminution des concentrations des métabolites actifs de l'ozanimod d'environ 60%. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Praziquantel
Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations plasmatiques du praziquantel, avec risque d'échec du traitement, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Quétiapine
Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations plasmatiques de quétiapine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur, avec risque d'inefficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Ranolazine
Risques et mécanismes Risque de diminution importante des concentrations de ranolazine. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Rivaroxaban
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de rivaroxaban, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Sotorasib
Risques et mécanismes Diminution notable des concentrations plasmatiques du sotorasib, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Télithromycine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la télithromycine, avec risque d'échec du traitement anti-infectieux, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Ticagrélor
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques de ticagrélor par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Ulipristal
Risques et mécanismes Risque de diminution de l'effet de l'ulipristal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Préférer une alternative thérapeutique peu ou pas métabolisée. Inducteurs enzymatiques puissants + Voxélotor
Risques et mécanismes Diminution notable des concentrations plasmatiques du voxélotor, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Médicaments administrés par voie orale + Topiques gastro-intestinaux, antiacides et adsorbants
Risques et mécanismes Diminution de l'absorption de certains autres médicaments ingérés simultanément. Conduite à tenir Prendre les topiques ou antiacides, adsorbants à distance de ces substances (plus de 2 heures, si possible).
Apalutamide + Atorvastatine | |
|---|---|
| Risques et mécanismes | Risque de diminution très importante des concentrations de l'atorvastatine, et perte d?efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'apalutamide. |
| Conduite à tenir | |
Apalutamide + Cabazitaxel | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution très importante des concentrations du cabazitaxel, et perte d?efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'apalutamide. |
| Conduite à tenir | |
Apalutamide + Clozapine | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de clozapine avec risque de perte d'efficacité. |
| Conduite à tenir | Risque vraisemblablement modéré. |
Apalutamide + Docétaxel | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution très importante des concentrations du docétaxel, et perte d?efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'apalutamide. |
| Conduite à tenir | |
Apalutamide + Immunosuppresseurs | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution très importante des concentrations des immunosuppresseurs, et perte d?efficacité, par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'apalutamide. |
| Conduite à tenir | |
Apalutamide + Méthadone | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution très importante des concentrations de la méthadone, et perte d?efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'apalutamide. |
| Conduite à tenir | |
Apalutamide + Olaparib | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution très importante des concentrations de l'olaparib, et perte d?efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'apalutamide. |
| Conduite à tenir | |
Apalutamide + Oméprazole | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution très importante des concentrations de l'oméprazole, et perte d?efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'apalutamide. |
| Conduite à tenir | |
Apalutamide + Pimozide | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution très importante des concentrations du pimozide, et perte d?efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'apalutamide. |
| Conduite à tenir | |
Apalutamide + Simvastatine | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution très importante des concentrations de la simvastatine, et perte d?efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'apalutamide. |
| Conduite à tenir | |
Apalutamide + Voriconazole | |
| Risques et mécanismes | Risque de baisse de l'efficacité du voriconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Aprémilast | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques d'aprémilast par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Bédaquiline | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de bédaquiline par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Cyclophosphamide | |
| Risques et mécanismes | Risque d'augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif du cyclophosphamide par l'inducteur, et donc de sa toxicité. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Cyprotérone | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution de l'efficacité de la cyprotérone. |
| Conduite à tenir | Association déconseillée : dans son utilisation comme contraceptif hormonal, utiliser de préférence une autre méthode de contraception en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant. Précaution d'emploi : dans ses indications comme anti-androgène, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la cyprotérone pendant l'association et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques + Docétaxel Inducteurs enzymatiques + Paclitaxel | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Dolutégravir | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de dolutégravir par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Association déconseillée en cas de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase. Précaution d'emploi en l'absence de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase. Adaptation de la posologie de dolutégravir à 50 mg 2 fois par jour pendant l'association et une semaine après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques + Estroprogestatifs contraceptifs | |
| Risques et mécanismes | Diminution de l'efficacité contraceptive, par augmentation du métabolisme hépatique du contraceptif hormonal par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Utiliser une méthode additionnelle de type mécanique (préservatif) pendant la durée de l'association, et un cycle suivant l'arrêt de l'inducteur. |
Inducteurs enzymatiques + Etoposide | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques d'étoposide par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Si l'association s'avère nécessaire, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie d'étoposide pendant l'association, et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. |
Inducteurs enzymatiques + Irinotécan | |
| Risques et mécanismes | Diminution probable des concentrations plasmatiques du métabolite actif de l'irinotécan, avec risque d'échec du traitement cytotoxique. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Itraconazole (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques d'itraconazole, avec risque de perte d'efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Ivacaftor (seul ou associé) | |
| Risques et mécanismes | Diminution importante des concentrations de l'ivacaftor, avec risque de perte d'efficacité. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Macitentan | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de macitentan par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Maribavir | |
| Risques et mécanismes | Diminution possiblement importante des concentrations de maribavir, avec risque de réduction de la réponse virologique. |
| Conduite à tenir | Si l'association ne peut être évitée, augmentation éventuelle de la posologie de maribavir. |
Inducteurs enzymatiques + Miansérine | |
| Risques et mécanismes | Risque d'inefficacité de la miansérine. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Naloxégol | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations de naloxégol par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Nétupitant | |
| Risques et mécanismes | Diminution très importante des concentrations de nétupitant avec risque de perte d'efficacité. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Olaparib | |
| Risques et mécanismes | Diminution, éventuellement très importante selon l'inducteur, des concentrations plasmatiques de l'olaparib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Oxycodone | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'oxycodone par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Adaptation éventuelle de la posologie d'oxycodone. |
Inducteurs enzymatiques + Progestatifs contraceptifs | |
| Risques et mécanismes | Diminution de l'efficacité contraceptive du contraceptif hormonal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Utiliser de préférence une autre méthode contraceptive, en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant. |
Inducteurs enzymatiques + Régorafénib | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de régorafénib par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Rolapitant | |
| Risques et mécanismes | Diminution très importante des concentrations de rolapitant avec risque de perte d'efficacité. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Sertraline | |
| Risques et mécanismes | Risque d'inefficacité du traitement antidépresseur. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Siméprévir | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de siméprévir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Sofosbuvir | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques de sofosbuvir par diminution de son absorption intestinale par l'inducteur enzymatique. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Ténofovir alafénamide | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du ténofovir alafénamide par diminution de son absorption par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. |
Inducteurs enzymatiques + Vémurafénib | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations du vémurafénib, avec moindre efficacité. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Vénétoclax | |
| Risques et mécanismes | Diminution importante des concentrations de vénétoclax, avec risque de perte d'efficacité. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Vinca-alcaloïdes cytotoxiques | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du vinca-alcaloïde par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Vismodégib | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques de vismodégib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Abiratérone | |
| Risques et mécanismes | Diminution notable des concentrations plasmatiques de l'abiratérone, avec risque de moindre efficacité. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Apixaban | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'apixaban par l'inducteur enzymatique, avec risque de réduction de l'effet thérapeutique. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Aprépitant | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution très importante des concentrations d'aprépitant. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Bosentan | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques de bosentan. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Cannabidiol | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de cannabidiol avec risque de perte d'efficacité. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Dabigatran | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de dabigatran, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Darolutamide | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de dalorutamide avec risque de perte d'efficacité. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Dronédarone | |
| Risques et mécanismes | Diminution importante des concentrations de dronédarone par augmentation de son métabolisme, sans modification notable du métabolite actif. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Fentanyl | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de fentanyl par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Préférer un autre morphinique. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Idélalisib | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques d'idélalisib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Inhibiteurs de la 5-alpha réductase | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'inhibiteur de la 5-alpha réductase par l'inducteur enzymatique. |
| Conduite à tenir | Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique étroite. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Inhibiteurs des tyrosine kinases métabolisés | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'inhibiteur de tyrosine kinase, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Nimodipine (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Ozanimod | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations des métabolites actifs de l'ozanimod d'environ 60%. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Praziquantel | |
| Risques et mécanismes | Diminution très importante des concentrations plasmatiques du praziquantel, avec risque d'échec du traitement, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Quétiapine | |
| Risques et mécanismes | Diminution très importante des concentrations plasmatiques de quétiapine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur, avec risque d'inefficacité. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Ranolazine | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution importante des concentrations de ranolazine. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Rivaroxaban | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de rivaroxaban, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Sotorasib | |
| Risques et mécanismes | Diminution notable des concentrations plasmatiques du sotorasib, avec risque de moindre efficacité. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Télithromycine | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de la télithromycine, avec risque d'échec du traitement anti-infectieux, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Ticagrélor | |
| Risques et mécanismes | Diminution importante des concentrations plasmatiques de ticagrélor par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Ulipristal | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution de l'effet de l'ulipristal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Préférer une alternative thérapeutique peu ou pas métabolisée. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Voxélotor | |
| Risques et mécanismes | Diminution notable des concentrations plasmatiques du voxélotor, avec risque de moindre efficacité. |
| Conduite à tenir | |
Médicaments administrés par voie orale + Topiques gastro-intestinaux, antiacides et adsorbants | |
| Risques et mécanismes | Diminution de l'absorption de certains autres médicaments ingérés simultanément. |
| Conduite à tenir | Prendre les topiques ou antiacides, adsorbants à distance de ces substances (plus de 2 heures, si possible). |
II Modéré
Niveau de gravité : Précaution d'emploi Apalutamide + Glasdégib
Risques et mécanismes Diminution, éventuellement importante selon l'inducteur, des concentrations de glasdégib par augmentation de son métabolisme, avec risque d'inefficacité. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, augmenter la dose de glasdégib. Inducteurs enzymatiques + Androgènes
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de l'androgène et par conséquent de son efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Aripiprazole
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'aripiprazole. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'aripiprazole pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Bazédoxifène
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de bazédoxifène par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance d'éventuels signes évocateurs d'une perte d'efficacité (saignements). Inducteurs enzymatiques + Caspofungine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de caspofungine. Conduite à tenir En cas de traitement par inducteur, maintenir la posologie à 70 mg par jour dès le 2e jour. Inducteurs enzymatiques + Disopyramide
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations du disopyramide par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie du disopyramide pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Gliflozines
Inducteurs enzymatiques puissants + Gliflozines
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques du gliflozine par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie des gliflozines pendant l'association. Inducteurs enzymatiques + Glucocorticoïdes (sauf hydrocortisone) (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur ; les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Hydrocortisone (voie systémique)
Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité de l'hydrocortisone (augmentation de son métabolisme) ; les conséquences sont graves lorsque l'hydrocortisone est administrée en traitement substitutif ou en cas de transplantation. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie de l'hydrocortisone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur enzymatique. Inducteurs enzymatiques + Immunosuppresseurs
Risques et mécanismes Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'immunosuppresseur, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Augmentation de la posologie de l'immunosuppresseur sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Ixabépilone
Inducteurs enzymatiques puissants + Ixabépilone
Risques et mécanismes Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'ixabépilone, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Augmentation de la posologie de l'ixabépilone sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Lévonorgestrel dans la contraception d'urgence
Risques et mécanismes Avec le lévonorgestrel utilisé dans l'indication contraception d'urgence, diminution importante des concentrations plasmatiques de lévonorgestrel, avec risque d'inefficacité. Conduite à tenir En cas de prise d'un médicament inducteur dans les 4 dernières semaines, l'utilisation d'une contraception d'urgence non hormonale (DIU au cuivre) devrait s'envisager.
Si ce n'est pas possible, le doublement de la dose de lévonorgestrel est une autre option. Inducteurs enzymatiques + Maraviroc
Risques et mécanismes En l'absence de co-administration avec un inhibiteur puissant du CYP3A4, diminution des concentrations de maraviroc par l'inducteur. Conduite à tenir La dose de maraviroc doit être augmentée à 600 mg deux fois par jour dans cette situation. Inducteurs enzymatiques + Méthadone
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de méthadone avec risque d'apparition d'un syndrome de sevrage, par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Augmenter la fréquence des prises de méthadone (2 à 3 fois par jour au lieu d'1 fois par jour). Inducteurs enzymatiques + Progestatifs non contraceptifs, associés ou non à un estrogène
Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité du progestatif. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Sélexipag
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du sélexipag par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique avant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie du sélexipag. Inducteurs enzymatiques puissants + Afatinib
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'afatinib par augmentation de son métabolisme par ces substances. Conduite à tenir Surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après leur arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Albendazole
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques de l'albendazole et de son métabolite actif par l'inducteur, avec risque de baisse de son efficacité. Conduite à tenir Surveillance clinique de la réponse thérapeutique et adaptation éventuelle de la posologie de l'albendazole pendant le traitement avec l'inducteur enzymatique et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Amlodipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Clévidipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Diltiazem (voie systémique)
Inducteurs enzymatiques puissants + Félodipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Isradipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Lacidipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Lercanidipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Manidipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Nicardipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Nifédipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Nitrendipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Vérapamil (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Antiarythmiques classe IA
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'antiarythmique, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique, ECG et contrôle des concentrations plasmatiques ; si besoin, adaptation de la posologie de l'antiarythmique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Antivitamines K
Risques et mécanismes Diminution (ou, rarement, augmentation avec la phénytoïne) de l'effet de l'antivitamine K par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur. Conduite à tenir Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par l'anticonvulsivant inducteur et 8 jours après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Barnidipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Bépridil (voie systémique)
Inducteurs enzymatiques puissants + Nilvadipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Nisoldipine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Déférasirox
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de déférasirox. Conduite à tenir Surveiller la ferritinémie pendant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie de déférasirox. Inducteurs enzymatiques puissants + Doxycycline
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la doxycycline. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Estrogènes non contraceptifs
Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité de l'estrogène. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Gestrinone
Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité de la gestrinone par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Halopéridol
Risques et mécanismes Risque de moindre efficacité de l'halopéridol par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et, si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par l'halopéridol et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Hormones thyroïdiennes (voie systémique)
Risques et mécanismes Risque d'hypothyroïdie clinique chez les patients hypothyroïdiens, par augmentation du métabolisme de la T3 et de la T4. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique. Adaptation, si besoin, de la posologie des hormones thyroïdiennes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Inhibiteurs de protéases boostés par ritonavir
Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité de l'inhibiteur de protéases par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association. Inducteurs enzymatiques puissants + Ivabradine
Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité de l'ivabradine, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation de la posologie de l'ivabradine pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques puissants + Mébendazole
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du mébendazole (notamment dans les infections systémiques) par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation posologique éventuelle du mébendazole. Inducteurs enzymatiques puissants + Métronidazole
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du métronidazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de métronidazole pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Minéralocorticoïdes
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur : les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Montélukast
Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité du montélukast par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'anti-asthmatique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Posaconazole (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du posaconazole. Conduite à tenir Surveillance clinique. Si possible, dosages plasmatiques du posaconazole et adaptation éventuelle de sa posologie. Inducteurs enzymatiques puissants + Propafénone
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la propafénone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et ECG. S'il y a lieu, adaptation de la posologie de la propafénone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques puissants + Quinine (voie systémique)
Risques et mécanismes Risque de perte de l'efficacité de la quinine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation de la posologie de la quinine pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Rimonabant
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du rimonabant par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Stiripentol
Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de l'inducteur, avec risque de surdosage, par inhibition de son métabolisme hépatique par le stiripentol. Conduite à tenir Surveillance clinique et dosage plasmatique, lorsque cela est possible, de l'inducteur associé au stiripentol et adaptation éventuelle de sa posologie. Inducteurs enzymatiques puissants + Théophylline (et par extrapolation, aminophylline)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la théophylline par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et, si besoin, de la théophyllinémie. Adaptation éventuelle de la posologie de la théophylline pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Tiagabine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la tiagabine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Une augmentation de la posologie de tiagabine peut s'avérer nécessaire en cas d'association à un anticonvulsivant inducteur enzymatique. Inducteurs enzymatiques puissants + Vitamine D (voie injectable)
Inducteurs enzymatiques puissants + Vitamine D (voie orale)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations de vitamine D plus marquée qu'en l'absence d'inducteur. Conduite à tenir Dosage des concentrations de vitamine D et supplémentation si nécessaire. Médicaments administrés par voie orale + Colestipol
Médicaments administrés par voie orale + Résines chélatrices
Risques et mécanismes La prise de résine chélatrice peut diminuer l'absorption intestinale et, potentiellement, l'efficacité d'autres médicaments pris simultanément. Conduite à tenir D'une façon générale, la prise de la résine doit se faire à distance de celle des autres médicaments, en respectant un intervalle de plus de 2 heures, si possible. Médicaments à l'origine d'un hypogonadisme masculin + Cocaïne
Médicaments à l'origine d'un hypogonadisme masculin + Médicaments susceptibles de donner des torsades de pointes
Risques et mécanismes Risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes. Conduite à tenir Surveillance clinique et électrocardiographique pendant l'association.
Apalutamide + Glasdégib | |
|---|---|
| Risques et mécanismes | Diminution, éventuellement importante selon l'inducteur, des concentrations de glasdégib par augmentation de son métabolisme, avec risque d'inefficacité. |
| Conduite à tenir | Si l'association ne peut être évitée, augmenter la dose de glasdégib. |
Inducteurs enzymatiques + Androgènes | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques de l'androgène et par conséquent de son efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. |
Inducteurs enzymatiques + Aripiprazole | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'aripiprazole. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'aripiprazole pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. |
Inducteurs enzymatiques + Bazédoxifène | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de bazédoxifène par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance d'éventuels signes évocateurs d'une perte d'efficacité (saignements). |
Inducteurs enzymatiques + Caspofungine | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de caspofungine. |
| Conduite à tenir | En cas de traitement par inducteur, maintenir la posologie à 70 mg par jour dès le 2e jour. |
Inducteurs enzymatiques + Disopyramide | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations du disopyramide par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie du disopyramide pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. |
Inducteurs enzymatiques + Gliflozines Inducteurs enzymatiques puissants + Gliflozines | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques du gliflozine par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie des gliflozines pendant l'association. |
Inducteurs enzymatiques + Glucocorticoïdes (sauf hydrocortisone) (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur ; les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques + Hydrocortisone (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution de l'efficacité de l'hydrocortisone (augmentation de son métabolisme) ; les conséquences sont graves lorsque l'hydrocortisone est administrée en traitement substitutif ou en cas de transplantation. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie de l'hydrocortisone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur enzymatique. |
Inducteurs enzymatiques + Immunosuppresseurs | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'immunosuppresseur, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Augmentation de la posologie de l'immunosuppresseur sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur. |
Inducteurs enzymatiques + Ixabépilone Inducteurs enzymatiques puissants + Ixabépilone | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'ixabépilone, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Augmentation de la posologie de l'ixabépilone sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur. |
Inducteurs enzymatiques + Lévonorgestrel dans la contraception d'urgence | |
| Risques et mécanismes | Avec le lévonorgestrel utilisé dans l'indication contraception d'urgence, diminution importante des concentrations plasmatiques de lévonorgestrel, avec risque d'inefficacité. |
| Conduite à tenir | En cas de prise d'un médicament inducteur dans les 4 dernières semaines, l'utilisation d'une contraception d'urgence non hormonale (DIU au cuivre) devrait s'envisager. Si ce n'est pas possible, le doublement de la dose de lévonorgestrel est une autre option. |
Inducteurs enzymatiques + Maraviroc | |
| Risques et mécanismes | En l'absence de co-administration avec un inhibiteur puissant du CYP3A4, diminution des concentrations de maraviroc par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | La dose de maraviroc doit être augmentée à 600 mg deux fois par jour dans cette situation. |
Inducteurs enzymatiques + Méthadone | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de méthadone avec risque d'apparition d'un syndrome de sevrage, par augmentation de son métabolisme hépatique. |
| Conduite à tenir | Augmenter la fréquence des prises de méthadone (2 à 3 fois par jour au lieu d'1 fois par jour). |
Inducteurs enzymatiques + Progestatifs non contraceptifs, associés ou non à un estrogène | |
| Risques et mécanismes | Diminution de l'efficacité du progestatif. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'inducteur et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques + Sélexipag | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du sélexipag par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique avant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie du sélexipag. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Afatinib | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'afatinib par augmentation de son métabolisme par ces substances. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après leur arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Albendazole | |
| Risques et mécanismes | Diminution importante des concentrations plasmatiques de l'albendazole et de son métabolite actif par l'inducteur, avec risque de baisse de son efficacité. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique de la réponse thérapeutique et adaptation éventuelle de la posologie de l'albendazole pendant le traitement avec l'inducteur enzymatique et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Amlodipine Inducteurs enzymatiques puissants + Clévidipine Inducteurs enzymatiques puissants + Diltiazem (voie systémique) Inducteurs enzymatiques puissants + Félodipine Inducteurs enzymatiques puissants + Isradipine Inducteurs enzymatiques puissants + Lacidipine Inducteurs enzymatiques puissants + Lercanidipine Inducteurs enzymatiques puissants + Manidipine Inducteurs enzymatiques puissants + Nicardipine Inducteurs enzymatiques puissants + Nifédipine Inducteurs enzymatiques puissants + Nitrendipine Inducteurs enzymatiques puissants + Vérapamil (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Antiarythmiques classe IA | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'antiarythmique, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique, ECG et contrôle des concentrations plasmatiques ; si besoin, adaptation de la posologie de l'antiarythmique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Antivitamines K | |
| Risques et mécanismes | Diminution (ou, rarement, augmentation avec la phénytoïne) de l'effet de l'antivitamine K par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur. |
| Conduite à tenir | Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par l'anticonvulsivant inducteur et 8 jours après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Barnidipine Inducteurs enzymatiques puissants + Bépridil (voie systémique) Inducteurs enzymatiques puissants + Nilvadipine Inducteurs enzymatiques puissants + Nisoldipine | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Déférasirox | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques de déférasirox. |
| Conduite à tenir | Surveiller la ferritinémie pendant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie de déférasirox. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Doxycycline | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de la doxycycline. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Estrogènes non contraceptifs | |
| Risques et mécanismes | Diminution de l'efficacité de l'estrogène. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'inducteur et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Gestrinone | |
| Risques et mécanismes | Risque de baisse de l'efficacité de la gestrinone par augmentation de son métabolisme hépatique. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Halopéridol | |
| Risques et mécanismes | Risque de moindre efficacité de l'halopéridol par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et, si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par l'halopéridol et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Hormones thyroïdiennes (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Risque d'hypothyroïdie clinique chez les patients hypothyroïdiens, par augmentation du métabolisme de la T3 et de la T4. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique. Adaptation, si besoin, de la posologie des hormones thyroïdiennes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Inhibiteurs de protéases boostés par ritonavir | |
| Risques et mécanismes | Risque de baisse de l'efficacité de l'inhibiteur de protéases par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Ivabradine | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution de l'efficacité de l'ivabradine, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation de la posologie de l'ivabradine pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Mébendazole | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du mébendazole (notamment dans les infections systémiques) par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation posologique éventuelle du mébendazole. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Métronidazole | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du métronidazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de métronidazole pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Minéralocorticoïdes | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur : les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Montélukast | |
| Risques et mécanismes | Risque de baisse de l'efficacité du montélukast par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'anti-asthmatique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Posaconazole (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du posaconazole. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique. Si possible, dosages plasmatiques du posaconazole et adaptation éventuelle de sa posologie. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Propafénone | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de la propafénone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et ECG. S'il y a lieu, adaptation de la posologie de la propafénone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Quinine (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Risque de perte de l'efficacité de la quinine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation de la posologie de la quinine pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Rimonabant | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du rimonabant par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Stiripentol | |
| Risques et mécanismes | Augmentation des concentrations plasmatiques de l'inducteur, avec risque de surdosage, par inhibition de son métabolisme hépatique par le stiripentol. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et dosage plasmatique, lorsque cela est possible, de l'inducteur associé au stiripentol et adaptation éventuelle de sa posologie. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Théophylline (et par extrapolation, aminophylline) | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la théophylline par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et, si besoin, de la théophyllinémie. Adaptation éventuelle de la posologie de la théophylline pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Tiagabine | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de la tiagabine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Une augmentation de la posologie de tiagabine peut s'avérer nécessaire en cas d'association à un anticonvulsivant inducteur enzymatique. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Vitamine D (voie injectable) Inducteurs enzymatiques puissants + Vitamine D (voie orale) | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations de vitamine D plus marquée qu'en l'absence d'inducteur. |
| Conduite à tenir | Dosage des concentrations de vitamine D et supplémentation si nécessaire. |
Médicaments administrés par voie orale + Colestipol Médicaments administrés par voie orale + Résines chélatrices | |
| Risques et mécanismes | La prise de résine chélatrice peut diminuer l'absorption intestinale et, potentiellement, l'efficacité d'autres médicaments pris simultanément. |
| Conduite à tenir | D'une façon générale, la prise de la résine doit se faire à distance de celle des autres médicaments, en respectant un intervalle de plus de 2 heures, si possible. |
Médicaments à l'origine d'un hypogonadisme masculin + Cocaïne Médicaments à l'origine d'un hypogonadisme masculin + Médicaments susceptibles de donner des torsades de pointes | |
| Risques et mécanismes | Risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et électrocardiographique pendant l'association. |
I Bas
Niveau de gravité : A prendre en compte Apalutamide + Cabotrégravir
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de cabotégravir, avec risque de réduction de la réponse virologique. Conduite à tenir Apalutamide + Fostemsavir
Risques et mécanismes Diminution significative des concentrations de fostemsavir, avec risque de réduction de la réponse virologique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Bortézomib
Inducteurs enzymatiques + Cabazitaxel
Risques et mécanismes Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Tamoxifène
Risques et mécanismes Risque d'inefficacité du tamoxifène par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Midazolam (voie systémique)
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques du midazolam par l'anticonvulsivant. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Pérampanel
Risques et mécanismes Diminution importante (jusqu'aux deux-tiers) des concentrations de pérampanel. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Procarbazine
Risques et mécanismes Augmentation des réactions d'hypersensibilité (hyperéosinophilie, rash), par augmentation du métabolisme de la procarbazine par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Sacituzumab govitecan
Risques et mécanismes Pour le SN38 lié au sacizutumab (govitécan) : risque de diminution de son exposition, par augmentation de son métabolisme. Conduite à tenir Médicaments administrés par voie orale + Laxatifs (type macrogol)
Risques et mécanismes Avec les laxatifs, notamment en vue d'explorations endoscopiques : risque de diminution de l'efficacité du médicament administré avec le laxatif. Conduite à tenir Eviter la prise d'autres médicaments pendant et après l'ingestion dans un délai d'au moins 2 h après la prise du laxatif, voire jusqu'à la réalisation de l'examen.
Apalutamide + Cabotrégravir | |
|---|---|
| Risques et mécanismes | Diminution importante des concentrations de cabotégravir, avec risque de réduction de la réponse virologique. |
| Conduite à tenir | |
Apalutamide + Fostemsavir | |
| Risques et mécanismes | Diminution significative des concentrations de fostemsavir, avec risque de réduction de la réponse virologique. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Bortézomib Inducteurs enzymatiques + Cabazitaxel | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Tamoxifène | |
| Risques et mécanismes | Risque d'inefficacité du tamoxifène par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Midazolam (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques du midazolam par l'anticonvulsivant. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Pérampanel | |
| Risques et mécanismes | Diminution importante (jusqu'aux deux-tiers) des concentrations de pérampanel. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Procarbazine | |
| Risques et mécanismes | Augmentation des réactions d'hypersensibilité (hyperéosinophilie, rash), par augmentation du métabolisme de la procarbazine par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Sacituzumab govitecan | |
| Risques et mécanismes | Pour le SN38 lié au sacizutumab (govitécan) : risque de diminution de son exposition, par augmentation de son métabolisme. |
| Conduite à tenir | |
Médicaments administrés par voie orale + Laxatifs (type macrogol) | |
| Risques et mécanismes | Avec les laxatifs, notamment en vue d'explorations endoscopiques : risque de diminution de l'efficacité du médicament administré avec le laxatif. |
| Conduite à tenir | Eviter la prise d'autres médicaments pendant et après l'ingestion dans un délai d'au moins 2 h après la prise du laxatif, voire jusqu'à la réalisation de l'examen. |
Interactions alimentaires, phytothérapeutiques et médicamenteuses- Interaction avec la cocaïne
Fertilité et Grossesse- Utiliser chez l'homme des préservatifs pdt le trt et au moins 90 jours après l'arrêt du trt
- Utiliser chez l'homme une contraception efficace pdt le trt puis pdt 3 mois après l'arrêt du trt
Risques liés au traitement- Risque d'accident vasculaire cérébral ischémique
- Risque d'ischémie myocardique
- Risque de convulsions
- Risque de fracture
- Risque de pneumopathie interstitielle diffuse
- Risque de réaction cutanée sévère
- Risque de syndrome de Stevens-Johnson ou de syndrome de Lyell
- Risque de syndrome DRESS
- Risque de trouble de l'équilibre
Surveillances du patient- Surveillance de la fonction cardiaque pendant le traitement
Traitement à arrêter définitivement en cas de...- Traitement à arrêter en cas d'apparition de convulsion
- Traitement à arrêter en cas de pneumopathie interstitielle diffuse
- Traitement à arrêter en cas de réaction cutanée sévère
Information des professionnels de santé et des patients- Info du patient :ce trt peut altérer la capacité à conduire des véhicules et à utiliser des machines
- Info prof de santé : informer le patient des risques de réactions cutanées sévères
Effets indésirables
| Systèmes | Fréquence de moyenne à élevée (?1/1 000) | Fréquence basse (<1/1 000) | Fréquence inconnue |
|---|---|---|---|
| ANOMALIE DES EXAMENS DE LABORATOIRE | |||
| DERMATOLOGIE | |||
| DIVERS | |||
| ENDOCRINOLOGIE | |||
| IMMUNO-ALLERGOLOGIE | |||
| NUTRITION, MÉTABOLISME | |||
| OPHTALMOLOGIE | |||
| ORL, STOMATOLOGIE | |||
| SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE | |||
| SYSTÈME DIGESTIF | |||
| SYSTÈME MUSCULO-SQUELETTIQUE | |||
| SYSTÈME NERVEUX | |||
| SYSTÈME RESPIRATOIRE |
Voir aussi les substances
Apalutamide
Chimie
Posologie
| Defined Daily Dose (WHO) |
|
|---|
